En entradas anteriores, uno de mis compañeros os
habló sobre la silicosis, una enfermedad laboral que afectaba
especialmente a los mineros. Siguiendo la temática, hoy trataré la
neumoconiosis.
La neumoconiosis es también conocida como la
enfermedad del pulmón negro, pneumoconiosis o antrosilicosis. Se trata de una
patología pulmonar causada por la inhalación del polvo del carbón
mineral,
grafito o carbón artificial durante un período prolongado de tiempo.
Este trastorno puede cursas de dos formas:
simple y complicada (también llamada fibrosis masiva progresiva o FMP). El riesgo de sufrir un tipo u otro depende de factores como el tiempo de exposición, el tamaño de las partículas, etc.
Si una persona está diagnosticada de
neumoconiosis de carcácter simple, por lo general, el pronóstico es positivo,
causando raramente incapacidades serias o fallecimientos. Si el carácter de la
patología es más complicado, se pueden desarrollar progresivamente posibles
complicaciones como bronquitis crónica, EPOC (Enfermedad pulmocar obstructiva
crónica) o insuficiencias respiratorias y/o cardíacas. Es más, si una
neumoconiosis complicada se acompaña de una artritis reumatoidea, se denomina síndrome
de Caplan.
Los principales síntomas son tos y dificultad
respiratoria.
No existe ningún tratamiento específico. Para
evitar este trastorno, la mejor forma de prevención es evitar la exposición al
polvo. Es necesario que los trabajadores mineros hagan uso de máscaras
protectoras que impidan la inhalación de las partículas de polvo para reducir
el riesgo de contraer la enfermedad.
¿QUÉ SUCEDE?
Cuando inhalamos polvo con micropartículas de
carbón o grafitos, sólo las partículas de tamaño inferior a 5 micras llegan
hasta los alveolos pulmonares, siendo eliminadas las demás partículas mediante
la expectoración.
Las partículas que llegan a los alveolos se adhieren a la pared y la
atraviesan. Una vez que penetran en los tejidos
pulmonares, son ingeridas por los macrófagos mediante fagocitosis. La
progresiva acumulación de carbón en el tejido determina el cese de la actividad
de los macrófagos y, posteriormente, su neutralización y muerte. Esta acumulación
produce una fibrosis del tejido.
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